抑制microRNA-30a可减轻肺部高压的血管重构

肺动脉高压 (PAH) 是一种破坏力哮喘，其特征是进行性肺消化道 (PA) 系统化，导致腔静脉 (RV) 后负荷提高并再度导致死亡。 近 20 年来，PAH 的用药获得了重大突破的技术革新，常常是随着类似物药物的应用。然而，目前为止这些用药仅限于毛细舒张，大约在 5% 的 PAH 病变中会起作用，并且几乎没法关键时刻具体化毛细血管。分析表明，SMCs 而不是内皮细胞 必需作为细胞来源建立新内膜以列车运行消化道。因此，探索预防SMC具体化的新方法在用药PAH中会具有重要意义。

在该团队之前的分析中会，发现 miR-30a 在体内急性冠心病（AMI）病变和动物的人体内中会以及体外高热刺激后培养的心肌细胞中会显着下降时，并通过诱导自噬使心脏功能急转直下。某种程度，高热是 PAH 毛细血管具体化的这两项出有现异常机制，并且 miR-30a 技术水平的变动也也许参与 PASMC 的具体化。 本分析课题关注高热后 PAH 病变、PAH 神经学和 PASMC 中会 miR-30a 的变动。 还通过 Su5416/高热正向和野碱 (MCT) 正向的 PAH 动物中会 miR-30a 的遗传和药理学诱导来评核对 PA 和 RV 具体化的影响。 此外，使用 miR-30a 类似物的气管内容器滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 用药寄送策略。

分析结构设计：

分析首先发现了PAH病变、PAs和PASMCs高热后miR-30a下降时；心碎 miR-30a 可减轻 Su5416/高热人体内数学方法中会的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 高而。

神经学1：敲除 miR-30a 介导 PA 细胞增生以避免 Su5416/高热人体内数学方法中会的毛细血管系统化；

神经学2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以关键时刻 MCT 人体内数学方法中会的毛细血管具体化；同时，敲除 miR-30a 可减轻 MCT 人体内数学方法中会的 RVSP、RV 高而和纤维化；

本分析首次确定了 miR-30a 在 PAH 中会的作用，并通过诱导 miR-30a 来描绘出有其治果。 该分析观察到 miR-30a 在 PAH 病变的人体内中会以及在高热后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 中会的表达提高。 此外，发现 miR-30a 介导了 PASMC 中会 P53 的减至。 在 Su5416/高热正向和 MCT 正向的 PAH 动物中会，miR-30a 的基因缺失有效地关键时刻了 PA 具体化并提高了 RVSP 和 RV 高而。 此外，IT-L 寄送策略显示出有高效率，可增高 miR-30a 技术水平并减轻 PAH 的哮喘表型，同时诱导 P53 可以部分增高这些有益于作用。

文章说是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.